Au cours d’un accident vasculaire cérébral de type ischémique, les neurones vont activer une voie de signalisation appellée autophagie, qui va contribuer à des phénomènes de mort. Dans ce travail, nous montrons que la thrombolyse par le tPA (seul traitement pharmacologique d’urgence utilisé) est capable d’augmenter le niveau circulant d’IGF1; et que cet IGF1 en activant son récepteur au niveau neuronal, va permettre l’activation d’une voie d’inhibition de l’autophagie, participant ainsi à une diminution de la mort neuronale.
Cette étude transversale, du neurone de rongeur, jusqu’au patient atteint d’ischémie cérébrale, valide ainsi l’importance de l’autophagie dans la mort cellulaire associée à l’ischémie, et met en lumière le rôle de la thrombolyse sur la régulation des taux d’IGF1.
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